ROSACEA 

La rosácea es una afección crónica de la piel que se caracteriza por enrojecimiento persistente, telangiectasias (venas finas y dilatadas) y pápulas y pústulas en la cara, especialmente en la zona central (mejillas, nariz, frente y mentón). Los síntomas pueden variar entre los pacientes y pueden incluir sensación de calor, enrojecimiento, picazón, dolor y descamación. A menudo, se asocia con una sensibilidad al clima cálido, el alcohol, el estrés emocional y la exposición a ciertos cosméticos y productos de cuidado de la piel. La rosácea es una afección común, pero a menudo subdiagnosticada, ya que puede presentarse de diferentes maneras y ser confundida con otras afecciones cutáneas. Es importante que los médicos generales estén familiarizados con los signos y síntomas de la rosácea y sepan cómo hacer un diagnóstico preciso y brindar un tratamiento adecuado.

Etiologia: 

La etiología de la rosácea es desconocida, pero se cree que puede estar relacionada con factores genéticos, alteraciones en la microflora cutánea, una respuesta inflamatoria a ciertos desencadenantes ambientales, y trastornos hormonales. Los factores desencadenantes comúnmente reportados incluyen el consumo de alcohol, el estrés emocional, el clima cálido, y la exposición a ciertos cosméticos y productos de cuidado de la piel. Es importante tener en cuenta que la rosácea puede ser una afección subdiagnosticada, ya que puede presentarse de diferentes maneras y ser confundida con otras afecciones cutáneas.

La rosácea es una enfermedad de la piel que afecta principalmente a la cara y se caracteriza por eritema y pápulas pustulosas. Una historia familiar de rosácea aumenta significativamente el riesgo de desarrollar la enfermedad, y se ha demostrado que los criterios clínicos están más correlacionados en gemelos monocigóticos que en heterozigoticos.

La rosácea también puede estar asociada con polimorfismos en ciertos genes, como el gen de la glutatión S-transferasa (GST: Glutathione S-transferase), el tipo de butirofilina 2 (BTNL2: Butyrophilin-like 2) y el locus del antígeno leucocitario humano (HLA)-DRA, el gen NOD2/CARD15 (Nucleotide-binding oligomerization domain-containing 2/Caspase recruitment domain family member 15) y el gen TACR3 (gen receptor de taquininas 3: Tachykinin receptor 3). Además, ciertos desencadenantes como el calor, el frío, el ejercicio, la comida picante, el alcohol y los cambios en el pH pueden desencadenar inflamación y enrojecimiento en personas con rosácea.

La inmunidad innata y adaptativa juega un papel importante en el desarrollo y mantenimiento de la rosácea. La disfunción de la barrera cutánea también puede desempeñar un papel en la fisiopatología de la rosácea. Los pacientes con rosácea tienen una mayor pérdida de agua transepidérmica y un pH elevado de la piel, lo que puede aumentar la entrada microbiana y la actividad de enzimas como las quimotripsinas KLK-5, -6, -7 y -12 (Kallikrein-related peptidases). Estas enzimas estimulan el eritema, la liberación de citoquinas y la angiogénesis. Además, la  PAR-2 (receptor 2 activado por proteasa), que se sobreexpresa en la piel de los pacientes con rosácea, puede estar implicada en diversas respuestas inflamatorias.

Los receptores TLR-2 (Toll-like receptor 2,que forman parte del sistema inmunitario innato) se sobreexpresan en pacientes con rosácea y desencadenan la liberación de citocinas, quimiocinas y proteasas proinflamatorias. También puede estimular la sobreexpresión y la activación de la catelicidina, una proteína inmunitaria innata, que puede provocar eritema, respuesta inmunitaria y angiogénesis en la rosácea. Se cree que la catelicidina desempeña un papel en la inflamación de la rosácea, aunque todavía faltan estudios en humanos in vivo. Además, TLR-2 (toll-like receptor 2) puede mediar en la activación del inflamasoma NLRP3 (NOD-like receptor Pyrin domain containing, que es un inflamosoma), que libera interleucina-1β y otras respuestas inflamatorias que conducen a otras respuestas inflamatorias.

Los microbios pueden activar los TLR (receptores tipo Toll) en los queratinocitos, pero no se ha demostrado un vínculo directo entre los ácaros Demodex o ciertas bacterias y los TLR (receptores tipo Toll) en la piel con rosácea. Tampoco está claro cómo el desequilibrio de la microbiota intestinal afecta la respuesta inflamatoria de la piel. Se ha observado que los niveles de vitamina D están elevados en pacientes con rosácea, y la vitamina D puede aumentar la expresión de (ARNm) ácido ribonucleico mensajero de TLR-2 y KLK-5 (La peptidasa 5 relacionada con la calicreína), modulando así la respuesta de TLR-2 y KLK-5 a los estímulos. 

El inflamasoma, una estructura que contiene NLRP3, caspasa 1 (Las caspasas son mediadores esenciales de los procesos de apoptosis) y  la proteína adaptadora de proteína especial similar a apoptoptosis (ASC), es activado por desencadenantes de la rosácea y promueve la degradación y activación de la interleucina-1, que se sobreexpresa en la rosácea. La activación del inflamasoma conduce a la quimiotaxis de neutrófilos, aumento de la inflamación a través de la síntesis de IL-1 (interleucina 1), TNF (factor de necrosis tumoral) y PGE2 (prostaglandina E2), lo que da como resultado pústulas, sensaciones de dolor térmico y respuesta vascular, respectivamente. La activación de células inflamatorias como queratinocitos, macrófagos, mastocitos y neutrófilos en la rosácea papulopustular crea un entorno inflamatorio fuerte en la rosácea. Además, la coproducción de ROS (especies reactivas de oxígeno) y MMP (metaloproteinasas de matriz) puede provocar daño tisular, relajación vascular, permeabilidad vascular y fibrosis progresiva en la rosácea.

La inmunidad adaptativa desequilibrada, incluida la actividad de los linfocitos T y B, es un factor importante en la fisiopatología de la rosácea. Los estudios muestran que las células CD4 están presentes principalmente en la piel con rosácea, y las células CD8 y las citocinas están presentes en pequeñas cantidades, predominando las células CD4 TH1 y TH17 y sus citocinas correspondientes. Estas células y citoquinas promueven la angiogénesis en la rosácea. La inmunosupresión de células T también puede estar asociada con la rosácea después de una infección o tratamiento. Además, la tolerancia inmunológica se mantiene en la rosácea debido a la cantidad relativamente grande de células T tolerogénicas (reguladoras) en comparación con otras partes de la piel. 

En cuanto al Demodex, es un ácaro que se encuentra de manera normal en la piel humana, especialmente en áreas como las mejillas, la frente, el mentón. Se cree que en algunos casos, una población excesiva de Demodex puede contribuir a la etiología de la rosácea, ya que estos ácaros pueden desencadenar una respuesta inflamatoria en la piel, causando enrojecimiento, irritación y pápulas. Sin embargo, se debe tener en cuenta que la rosácea es una condición compleja y multifactorial, y que la presencia de Demodex no es necesariamente un factor causante en todos los casos.

Clasificación: 

La rosácea se clasifica en cuatro subtipos según las características clínicas predominantes:

1. Rosácea erythematotelangiectásica: se caracteriza por enrojecimiento persistente, telangiectasias (venas finas y dilatadas) y pápulas y pústulas.
2. Rosácea papulopustulosa: se caracteriza por enrojecimiento persistente y pápulas y pústulas.
3. Rosácea fimatosa: se caracteriza por enrojecimiento persistente, engrosamiento de la piel y pérdida de textura en la piel.
4. Rosácea ocular: se caracteriza por enrojecimiento, inflamación e irritación de los ojos y los párpados.

Es importante tener en cuenta que los pacientes pueden presentar una combinación de estos subtipos y que la rosácea puede evolucionar con el tiempo. Por lo tanto, es importante hacer un seguimiento regular de los pacientes con rosácea para detectar cualquier cambio en la presentación clínica y ajustar la terapia en consecuencia.

Tratamiento

El tratamiento para la rosácea es multifacético y debe ser individualizado para cada paciente. El objetivo del tratamiento es controlar los síntomas, prevenir las exacerbaciones y mejorar la calidad de vida del paciente.

Terapia tópica: se utilizan cremas y lociones que contienen metronidazol, ácido azelaico, ivermectina, Timolol entre otros, para reducir el enrojecimiento y la inflamación.

 El mecanismo de acción exacto de la ivermectina en el tratamiento de la rosácea no se conoce completamente, pero se cree que puede actuar a través de varios mecanismos diferentes.

1. Inhibición de la proliferación de las células inflamatorias: La ivermectina puede inhibir la proliferación de las células inflamatorias (como los linfocitos T) en la piel, lo que reduce la inflamación y el enrojecimiento.
2. Inhibición de la liberación de citoquinas proinflamatorias: La ivermectina puede inhibir la liberación de citoquinas proinflamatorias (como el interleucina-17) por las células inflamatorias, lo que también reduce la inflamación y el enrojecimiento.
3. Inhibición de la proliferación de la bacteria Demodex: La ivermectina puede tener un efecto sobre la población de Demodex, una bacteria que se encuentra en la piel y que se ha relacionado con la rosácea, lo que también puede contribuir a controlar los síntomas.

El ácido azelaico es un compuesto utilizado en el tratamiento de la rosácea y otras afecciones cutáneas. El mecanismo de acción exacto del ácido azelaico en el tratamiento de la rosácea no se conoce completamente, pero se cree que puede actuar a través de varios mecanismos diferentes.

1. Inhibición de la proliferación de las células inflamatorias: El ácido azelaico puede inhibir la proliferación de las células inflamatorias (como los linfocitos T) en la piel, lo que reduce la inflamación y el enrojecimiento.
2. Inhibición de la liberación de citoquinas proinflamatorias: El ácido azelaico puede inhibir la liberación de citoquinas proinflamatorias (como el interleucina-17) por las células inflamatorias, lo que también reduce la inflamación y el enrojecimiento.
3. Inhibición de la proliferación de la bacteria Demodex: El ácido azelaico puede tener un efecto sobre la población de Demodex, una bacteria que se encuentra en la piel y que se ha relacionado con la rosácea, lo que también puede contribuir a controlar los síntomas.
4. Inhibición de la proliferación de las células del estrato córneo: El ácido azelaico puede tener un efecto sobre la proliferación de las células del estrato córneo, lo que puede ayudar a reducir la descamación y el engrosamiento de la piel.

El metronidazol es un antibiótico utilizado en el tratamiento de la rosácea y otras afecciones inflamatorias de la piel. El mecanismo de acción exacto del metronidazol en el tratamiento de la rosácea no se conoce completamente, pero se cree que puede actuar a través de varios mecanismos diferentes.

1. Inhibición de la síntesis proteica bacteriana: El metronidazol es un antibiótico que actúa mediante la inhibición de la síntesis proteica bacteriana, lo que lleva a la muerte de las bacterias. Esto es especialmente importante en la rosácea ya que se ha encontrado una relación entre la rosácea y la presencia de la bacteria Propionibacterium acnes y Demodex.
2. Inhibición de la producción de radicales libres: El metronidazol ha sido investigado para su capacidad de inhibir la producción de radicales libres en las células inflamatorias, lo que podría contribuir a reducir la inflamación.
3. Inhibición de la liberación de citoquinas proinflamatorias: El metronidazol ha sido investigado para su capacidad de inhibir la liberación de citoquinas proinflamatorias (como el interleucina-17) por las células inflamatorias, lo que también reduce la inflamación y el enrojecimiento.
4. Reducción de la población de Demodex: El metronidazol ha demostrado tener un efecto sobre la población de Demodex, una bacteria que se encuentra en la piel y que se ha relacionado con la rosácea, lo que también puede contribuir a controlar los síntomas.

Terapia oral: se utilizan antibióticos como la doxiciclina, minociclina y eritromicina para controlar la inflamación y prevenir las exacerbaciones.

Terapia láser: se utiliza el láser de colorante pulsado  y aunque es meno efectiva también la luz intensa pulsada (IPL) para reducir el enrojecimiento y las telangiectasias.

Terapia física: se utilizan compresas frías y protectores solares para reducir la sensación de calor y prevenir las exacerbaciones.

Cambios en el estilo de vida: se recomienda evitar los factores desencadenantes conocidos, como el alcohol, el clima cálido, el chile o picante, las comidas muy condimentadas,  el estrés emocional, y algunos cosméticos y productos de cuidado de la piel.

Es importante tener en cuenta que la rosácea es una afección crónica y que el tratamiento debe ser continuo para controlar los síntomas y prevenir las exacerbaciones. Es importante llevar a cabo un seguimiento regular para evaluar la respuesta al tratamiento y ajustarlo en caso necesario.

DERMATITIS SEBORREICA

La dermatitis seborreica es una afección inflamatoria crónica de la piel que se caracteriza por la aparición de escamas y enrojecimiento en áreas ricas en glándulas sebáceas, como la cara, el cuero cabelludo, las axilas y el área del pecho. Aunque puede afectar a cualquier persona, es más común en adultos jóvenes y adultos mayores.

Se ha observado que la dermatitis seborreica es más común en personas con una predisposición genética, y se cree que esto está relacionado con una alteración en la función de las glándulas sebáceas. También se ha relacionado con alteraciones hormonales, como el aumento de los niveles de andrógenos en la piel, que pueden aumentar la producción de sebo.

En cuanto a los factores ambientales, el clima húmedo y cálido, así como el contacto con sustancias irritantes, pueden desencadenar o agravar los síntomas de la dermatitis seborreica. Además, se ha descrito una relación entre la colonización por ciertas cepas de levaduras del género Malassezia y la dermatitis seborreica.

La dermatitis seborreica es una afección inflamatoria crónica de la piel que afecta a una gran cantidad de personas en todo el mundo. La prevalencia de esta afección varía según la población estudiada y los criterios diagnósticos utilizados, pero se estima que afecta entre el 1% y el 5% de la población general en países desarrollados.

La dermatitis seborreica es más común en hombres que en mujeres, y su incidencia aumenta con la edad. La afección se presenta con mayor frecuencia en pacientes entre los 30 y los 60 años de edad.

La dermatitis seborreica es una afección más común en pacientes con enfermedades sistémicas como VIH, cáncer, diabetes mellitus, depresión, enfermedades neurológicas, entre otras.

Los síntomas pueden variar dependiendo de la localización de la afección y la gravedad de la misma.

En el cuero cabelludo, los síntomas más comunes de la dermatitis seborreica incluyen:

• Descamación: El cuero cabelludo se ve cubierto de escamas blancas o grises, que pueden ser fácilmente desprendidas.
• Picazón: El cuero cabelludo puede picar o arder.
• Enrojecimiento: El cuero cabelludo puede estar enrojecido o inflamado.

En la cara, los síntomas pueden incluir:

• Escamas oleosas: La piel puede estar cubierta de escamas oleosas o grasosas.
• Enrojecimiento: La piel puede estar enrojecida o inflamada, especialmente en las mejillas, la frente, la barbilla y el área de las cejas.
• Piel escamosa: La piel puede estar escamosa o con descamación.
• Pápulas o pústulas: 

En las axilas y el área del pecho, los síntomas pueden incluir:

• Escamas oleosas: La piel puede estar cubierta de escamas oleosas o grasosas.
• Enrojecimiento: La piel puede estar enrojecida o inflamada.
• Piel escamosa: La piel puede estar escamosa o con descamación.

Tratamiento

Para el tratamiento de la dermatitis seborreica, se pueden utilizar diferentes tipos de medicamentos tópicos, entre los que se incluyen: 

-Los champús con ingredientes activos como ketoconazol, ciclopirox olamina, acido acetil salicílico, piritionato de zinc, sulfuro de selenio, alquitran de hulla

 -Los aceites y lociones con ácidos grasos esenciales como el aceite de árbol de té, aceite de neem, aceite de coco, aceite de jojoba, entre otros. 

-Los corticosteroides tópicos de baja potencia, como hidrocortisona, triamcinolona, desonida. Los inhibidores de la calcineurina como el pimecrolimus o tacrólimus

-Los retinoides tópicos como tretinoína.

En casos más graves o extensos, se puede considerar el uso de medicamentos sistémicos como antifúngicos orales como el itraconazol 100 mg  diarios  o inmunomoduladores.

La dermatitis seborreica es una afección inflamatoria crónica de la piel que puede afectar a un gran número de personas en todo el mundo. El pronóstico de esta afección depende de varios factores, como la gravedad de los síntomas, la extensión de las áreas afectadas, el tipo de tratamiento utilizado y la respuesta del paciente al tratamiento.

En general, la dermatitis seborreica suele tener un curso crónico, con periodos de remisión y recaída. Aunque la afección puede ser molesta e incómoda, suele ser benigna y no tiene un impacto significativo en la calidad de vida del paciente. Sin embargo, en algunos casos, puede ser muy invasiva, extensa y con una importante afectación estética, por lo que es importante tratarla tempranamente y mantener el control del paciente.

El tratamiento adecuado y la educación del paciente son fundamentales para controlar los síntomas y mejorar el pronóstico de la afección. La remisión de los síntomas puede ser temporal o permanente, dependiendo del caso. Sin embargo, es importante tener en cuenta que la dermatitis seborreica puede reaparecer en momentos de estrés o cambios hormonales.

DERMATITIS PERIORAL

La dermatitis perioral es una afección inflamatoria de la piel que se caracteriza por la aparición de erupciones cutáneas en la zona alrededor de la boca. Aunque puede afectar a cualquier persona, es más común en mujeres jóvenes y adultas. Los síntomas pueden incluir enrojecimiento, comezón, descamación, y en algunos casos, formación de costras o pápulas (pequeñas protuberancias).

La prevalencia de esta afección varía según la población estudiada y los criterios diagnósticos utilizados, pero se estima que afecta aproximadamente entre el 0.1% y el 1% de la población general.

La etiología exacta de la dermatitis perioral no se conoce con certeza, pero se cree que está relacionada con una combinación de factores, entre los que se incluyen:

-El uso prolongado de cremas o lociones que contengan corticoides tópicos, ya que estos pueden alterar la barrera cutánea y favorecer la aparición de la afección.

-La exposición a sustancias irritantes como el jabón, el agua dura, el aire seco, entre otros.

-Alteraciones hormonales, ya que se ha observado que la dermatitis perioral se presenta con mayor frecuencia en mujeres en edad fértil.

-Alteraciones inmunológicas, ya que se ha relacionado con una disfunción de las células T.

-La colonización de la piel por ciertas cepas de levaduras del género Malassezia.

El diagnóstico se realiza a través de la observación clínica y la historia clínica del paciente.

El tratamiento de la dermatitis perioral incluye la eliminación de los factores desencadenantes y el uso de medicamentos tópicos y sistémicos, según sea necesario. Los medicamentos tópicos pueden incluir cremas hidratantes, corticosteroides tópicos, retinoides tópicos, entre otros. Los medicamentos sistémicos pueden incluir antifúngicos orales.

En cuanto a los medicamentos tópicos, se pueden utilizar diferentes tipos de medicamentos, entre los que se incluyen:
– El metronidazol es el primer medicamento de escoje. Los retinoides tópicos como tretinoína. -Los antimicóticos tópicos como el ketoconazol. Los inhibidores de la calcineurina como el pimecrolimus y el tacrolimus.